目次
　　
第1章 体液恒常性維持のメカニズム
　A．腎臓の構造と尿生成
　B．腎臓と体液恒常性維持（人はどの位水を飲むことができる？）
　C．体液の組成と分布
　　1．体液の体内分布
　　2．年齢・性別・肥満度による体液量の変化
　　3．体液を構成する溶質とその量・濃度の関係
　D．体液恒常性維持のメカニズム
　E．腎機能低下患者における体液電解質異常の特徴　総論
　　1．腎機能低下患者における体液電解質異常の疫学と特徴：電解質異常は両方向性である
　　2．保存期CKD患者は高齢フレイル患者が多いことも体液電解質異常の頻度が高い一因である
第2章 水代謝・ナトリウム代謝異常の診断と治療
　A．水・Na（塩）代謝の進化論
　　1．脊椎動物の上陸に対する適応
　　2．進化に適応した尿生成
　　3．ヒトは水や塩の不足には対応能力が高いが，過剰には対応能力
　　（塩分過剰摂取や輸液がもたらす弊害）
　B．水・Na代謝と体液の生理
　　1．体液移動の原則
　　2．浸透圧と張度の違い
　　3．血漿浸透圧・張度と膠質浸透圧の違い
　　4．血管内外の水の移動のメカニズム
　　5．自由水とは何か？
　　6．尿における張度と自由水の概念
　　7．細胞外液量・細胞内液量とNa・水の関係
　C．Naバランス調節系（細胞外液量調節系）の生理
　　1．Naバランス調節（腎Na排泄）のメカニズム
　　a．レニン—アンギオテンシン—アルドステロン系
　　b．Na利尿ペプチド系
　　c．抗利尿ホルモン系，口渇
　　d．筋原反応・糸球体尿細管バランス・尿細管糸球体フィードバック
　　2．Na・バランス調節の新しい概念
　D．Naバランス調節系（細胞外液量調節系）の異常とその治療
　　1．Na過剰（細胞外液過剰症）の病態生理
　　2．浮腫形成の仕組み
　　　a．静水圧の差
　　　b．膠質浸透圧の差
　　　c．リンパによる循環血液への回収
　　　d．各疾患での浮腫形成の病態生理
　　3．Na過剰（細胞外液過剰症）の診断
　　　a．バイタル・サインによる診断
　　　b．身体診察による診断
　　　c．検体検査による診断
　　　d．生理検査による診断
　　4．Na過剰（細胞外液過剰症：浮腫・胸腹水）の身体への悪影響
　　5．Na過剰（細胞外液過剰症：浮腫・胸腹水）の治療
　　　a．治療の原則
　　　b．治療の実際
　E．利尿薬の使い方
　　1．利尿薬の作用機序
　　2．ループ利尿薬の臨床薬理学：総論
　　3．ループ利尿薬の臨床薬理学：各論（病態による薬物動態の違い）
　　4．利尿薬抵抗性（ループ利尿薬抵抗性）とその問題
　　5．利尿薬抵抗性（ループ利尿薬抵抗性）の原因とその対策
　　　a．サイアザイド
　　　b．アセタゾラミド
　　　c．MR拮抗薬（スピロノラクトン）
　　　d．V2受容体拮抗薬（トルバプタン）
　　　e．Na利尿ペプチド，サクビトリル，SGLT2阻害薬
　　6．各病態における利尿薬による治療の実際
　　　a．心不全
　　　b．ネフローゼ症候群
　　　c．肝硬変
　　　d．高血圧
　　　e．その他
　　7．利尿薬の副作用
　　酸塩基・電解質異常
　F．Na欠乏（細胞外液量欠乏症）
　　1．Na（細胞外液）量欠乏症の診断
　　　a．身体所見
　　　b．バイタルサイン
　　　c．血液・尿検査
　　　d．生理検査（超音波，循環動態モニタリング）
　　2．身体・検査所見の診断能
　　3．治療
　G．水バランス調節系の生理
　　1．脳におけるADH・口渇の調節
　　2．腎での尿の希釈・濃縮機構
　　　a．尿希釈の仕組み
　　　b．尿濃縮の仕組み　98
　H．水バランス調節系の異常（低Na血症，高Na血症）
　　1．溶質と水の関係（血清Na濃度は張度を反映する）
　　2．低Na血症
　　　a．低Na血症の病態生理
　　　b．低Na血症の鑑別診断
　　　c．低張性低Na血症の鑑別診断
　　　d．低張性低Na血症の症状
　　　e．低Na血症の治療を始める前に…
　　　f．高度and/or症候性低Na血症治療の実際（総論）
　　　g．慢性無症候性低Na血症の治療
　　3．高Na血症
　　　a．高Na血症の病態生理
　　　b．高Na血症の診断と鑑別診断
　　　c．高Na血症の症状
　　　d．高Na血症の予後
　　　e．高Na血症の治療
　　4．多尿性疾患
　　　a．多尿の鑑別診断
　　　b．塩利尿
　　　c．浸透圧利尿〔塩利尿以外；ブドウ糖，尿素，外因性物質（マニトール等）の尿排泄による〕
　　　d．水利尿（中枢性尿崩症・腎性尿崩症・トルバプタン・心因性多飲）の鑑別
第3章 カリウム代謝異常の診断と治療
　A．K代謝の生理
　　1．Kの分布
　　2．K代謝のオーバービュー
　　　a．K濃度の決定因子
　　　b．K出納による細胞外K濃度の調節
　　　c．細胞内外のK濃度調節（Kの急性調節機構）
　　3．腎におけるK排泄とその調節（Kの慢性調節機構）
　　4．K代謝の検査
　　5．K代謝異常における症状・所見
　　　a．Kと静止膜電位および活動電位閾値
　　　b．高K血症の症状・所見
　　　c．低K血症の症状・所見
　　　d．K濃度異常における心電図変化・心所見
　B．K代謝の異常
　　1．高K血症
　　　a．高K血症の疫学・予後
　　　b．高K血症に対する生体防御機構
　　　c．高K血症の原因
　　　d．高K血症に対する診断・治療的アプローチ
　　2．低K血症
　　　a．低K血症の疫学と予後
　　　b．高度低K血症（＜2.5 mEq/Lあるいは症候性）への対応
　　　c．慢性期の低K血症の鑑別診断
　　　d．慢性期の低K血症の治療
第4章 酸塩基平衡異常の診断と治療
　A．酸塩基平衡の生理
　　1．酸塩基とは
　　2．酸塩基平衡異常の何が問題なのか？
　　3．酸の処理機構の概観
　　4．酸の産生
　　5．緩衝系（バッファー）とは何か？
　　6．腎での酸排泄の仕組み
　　　a．近位尿細管におけるHCO3－の回収
　　　b．遠位尿細管，皮質集合管におけるH＋の分泌（酸の正味の排泄）
　　7．腎における酸排泄調節因子
　　　a．細胞外液pH
　　　b．有効循環血漿量
　　　c．細胞外液K濃度
　B．血液ガスの読み方
　　1．血液ガスの基礎知識
　　　a．Henderson—Hasselbalch式
　　　b．pHからの［H＋］の概算方法
　　　c．Henderson—Hasselbalch式の応用
　　　d．血液ガスの測定法
　　　e．静脈血の血液ガス
　　　f．静脈血液ガスを利用するに当たっての注意点
　　　g．重炭酸イオン濃度（HCO3－）の指標としての［Na］－［Cl］
　　2．血液ガスの用語の定義
　　　a．アシデミア
　　　b．アルカレミア
　　　c．アシドーシス
　　　d．アルカローシス
　　　e．アニオン・ギャップ
　　3．アニオン・ギャップ（AG）から酸塩基平衡機構の本質を理解する
　　　a．蛋白代謝による生理的に産生される不揮発性酸（リン酸，硫酸など）
　　　b．トルエン中毒（馬尿酸塩）の場合
　　　c．乳酸アシドーシスの場合
　　　d．ケトアシドーシスの場合
　C．血液ガスの読み方の実際
　　1．病態からある程度の酸塩基平衡異常を予測しよう
　　2．血液ガスのデータが正しいかチェックしよう
　　3．アシデミアかアルカレミアかをチェックしよう
　　4．アシデミア（あるいは）アルカレミアは代謝性変化によるものか，呼吸性変化によるものか，あるいは両方かをチェックしよう
　　5．AGを計算して，高AG性代謝性アシドーシスの有無をチェックしようこの際AGが上昇していたら，補正重炭酸イオン濃度を計算して合併する代謝性酸塩基平衡異常の有無をチェックしよう
　　6．代償性変化が予測の範囲内にあるかどうかをチェックして，合併する酸塩基平衡異常の有無をチェックしよう
　D．酸塩基平衡異常の原因
　　1．代謝性アシドーシス
　　　a．代謝性アシドーシスの鑑別診断
　　　b．代謝性アシドーシス各論
　　2．代謝性アルカローシス
　　　a．代謝性アルカローシスの成因・病態生理
　　　b．代謝性アルカローシスが維持されるメカニズム
　　　c．代謝性アルカローシスの鑑別診断
　　3．呼吸性アシドーシスと呼吸性アルカローシス
　　　a．炭酸ガスの産生と排泄
　　　b．呼吸性酸塩基平衡調節の中枢性メカニズム
　　　c．呼吸性酸塩基平衡調節における緩衝作用（バッファー）
　　　d．呼吸性アシドーシスの病態生理と原因疾患
　　　e．呼吸性アシドーシスの診断
　　　f．呼吸性アシドーシスの症状
　　　g．呼吸性アシドーシスの治療
　　　h．呼吸性アルカローシスの病態生理と鑑別診断
　　　i．呼吸性アルカローシスの診断・代償性変化
　　　j．呼吸性アルカローシスの症状
　　　k．呼吸性アルカローシスの治療
　E．代謝性酸塩基平衡異常の治療（一般論）
　　1．代謝性アシドーシスの治療
　　　a．はじめに
　　　b．なぜ治療が必要なのか？
　　　c．治療を開始する前に考えよう
　　　d．治療の実際
　　2．代謝性アルカローシスの治療
　　　a．はじめに
　　　b．なぜ治療が必要なのか？
　　　c．治療を開始する前に考えよう
　　　d．治療の実際
第5章 カルシウム・リン・マグネシウム代謝異常の診断と治療
　A．Ca代謝の生理
　　1．Caの出納
　　2．腸管でのCa吸収機構
　　3．骨でのカルシウム・ハンドリング（骨吸収と骨形成）
　　4．腎でのCa排泄機構
　　5．血清Ca濃度の調節機構
　　6．Calcium Sensing Receptor（Ca感知受容体）
　　7．イオン化Caと補正Ca濃度
　B．高Ca血症
　　1．高Ca血症の診断
　　　a．高Ca血症の鑑別診断
　　　b．各種血液・尿検査の詳細
　　2．高Ca血症の症状・所見
　　3．高Ca血症の治療総論
　　　a．食事（Ca摂取制限）や薬剤の制限・中止
　　　b．尿Ca排泄促進・細胞外液量低下/過剰の是正（等張液投与，ループ利尿薬）
　　　c．骨Ca融解抑制
　　　d．その他の薬剤
　　　e．血液・腹膜透析による強制的Ca除去
　　4．高Ca血症の原因疾患：各論
　　　a．ビタミンD and/orCa摂取過剰（カルシウム・アルカリ症候群/ビタミンD中毒）
　　　b．悪性腫瘍関連高Ca血症
　　　c．原発性副甲状腺機能亢進症
　　　d．不動（immobilization：長期臥床・ねたきり）
　　　e．細胞外液量欠乏（横紋筋融解症・高強度運動）
　　　f．薬剤性（サイアザイド，リチウム，ビタミンAなど）
　　　g．その他
　C．低Ca血症
　　1．低Ca血症の症状
　　2．低Ca血症の鑑別診断
　　3．低Ca血症の原因疾患
　　　a．腎機能低下
　　　b．副甲状腺ホルモンPTH分泌低下（副甲状腺機能低下症）
　　　c．副甲状腺ホルモン抵抗性（偽性副甲状腺機能低下症）
　　　d．活性型ビタミンD欠乏・作用低下
　　　e．骨へのCa蓄積亢進（Hungry bone症候群）
　　　f．アルカローシスによる低イオン化Ca血症
　　　g．薬剤性低Ca血症
　　4．低Ca血症の治療
　　　a．軽度・無症候性低Ca血症（補正Ca濃度＞8 mg/dL）
　　　b．高度・症候性低Ca血症
　　　c．慢性低Ca血症
　D．P代謝の生理
　　1．Pの出納
　　2．腸管でのP吸収機構
　　3．腎でのP排泄機構
　　4．血清P濃度の調節機構
　E．高P血症
　　1．高P血症の発現機序と原因疾患
　　2．高P血症の鑑別診断
　　3．高P血症の症状
　　4．高P血症の治療
　F．低P血症
　　1．低P血症の発現機序と原因疾患
　　2．低P血症の鑑別診断
　　3．低P血症の症状
　　　a．急性低P血症
　　　b．慢性低P血症
　　4．低P血症の治療
　G．Mg代謝の生理
　　1．Mgの体内分布，働きと体内出納
　　2．血清Mg濃度の調節機構
　　3．Mg異常症（欠乏症・過剰症）の診断
　H．高Mg血症
　　1．高Mg血症の疫学，予後
　　2．高Mg血症の症状・所見
　　3．高Mg血症の原因
　　4．高Mg血症の治療
　I．低Mg血症
　　1．低Mg血症の疫学，予後
　　2．低Mg血症の症状・所見
　　　a．低K血症（腎からのK排泄増加）
　　　b．低Ca血症（PTH分泌低下・抵抗性，低ビタミンD状態）
　　　c．心血管作用
　　　d．その他
　　3．低Mg血症の診断
　　　a．低Mg血症はどのような状況で測定すべきか？
　　　b．低Mg血症の鑑別診断
　　4．低Mg血症の治療
　　　a．高度あるいは症候性低Mg血症
　　　b．無症候性低Mg血症
第6章 輸液（水電解質輸液）の基本
　1．輸液が必要な状況とは？
　　a，b．現時点で存在するNaの量と濃度の異常の是正（是
　　補充輸液）
　　c．現時点での摂取不足や体液喪失により将来的に起こるN
　　濃度の異常の是正
　　2．輸液が必要でない状況とは？
　　3．輸液を理解するための基礎知識（体液生理の古典的概念）の復習
　　a．体液の体内分布
　　b．張度差による体液の移動
　　c．生理食塩水と5％ブドウ糖液の体内分布
　　d．全ての輸液製剤は生理食塩水と5％ブドウ糖液の混合し
　　考えられる
　A．是正輸液　体液バランスの回復のための輸液
　　1．どこに（WHERE）足りないのか？
　　　a．細胞外液の不足
　　　b．細胞内液の不足
　　2．何が（WHAT）足りないのか？
　　　a．等張性脱水（血清Na正常の脱水）
　　　b．高張性脱水（高Na血症を伴う脱水）
　　　c．低張性脱水（低Na血症を伴う脱水）
　　3．どれ位（HOW MUCH）足りないのか？
　　4．是正輸液の実際：脱水症の治療
　B．維持輸液：体液バランスの維持のための輸液
　　1．腎
　　2．消化管
　　3．呼吸器・皮膚
　　4．代謝水
　C．輸液処方の基本（蘇生輸液を除く）
　　1．輸液の開始から終了までの思考プロセス
　　2．是正輸液の実際
　　3．維持輸液の実際
　　4．是正輸液と維持輸液の併用の実際
　D．蘇生輸液（救急・集中治療でのショックに対する輸液）の考え方
　　1．ショックにおける輸液療法の治療目標は循環血漿“量”の是正ではなく，臓器還流“圧”の是正である
　　2．組織低酸素の改善のための至適血圧とは？
　　3．蘇生輸液の量に関する大規模臨床試験
　　4．蘇生輸液の質に関する大規模臨床試験
　　　a．アルブミン・膠質液vs晶質液
　　　b．生理食塩水vs緩衝液（リンゲル液）
　E．輸液製剤の種類と特徴
　　1．等張液（細胞外液補充液）
　　2．1号液（3/5等張液：開始液）
　　3．2号液（2/3等張液：細胞内液補充液）
　　4．3号液（1/3等張液：維持液）
　　5．4号液（1/5等張液：術後回復液）
　　6．5％ブドウ糖液
　　7．K補充液
　　8．Ca，P，Mg補充液
　F．高齢者への輸液の注意点
　　1．加齢による腎機能・水電解質バランス調節機構の変化
　　　a．腎機能の低下（Cockcroft—Gault equation）
　　　b．Na再吸収能・Na排泄能の低下
　　　c．尿濃縮能・希釈能の低下・口渇感の低下
　　2．高齢者における安全な輸液とは（Talbotの安全輸液理論）
　G．周術期の輸液管理の注意点
　　1．サードスペース（3rd space）
　　2．血管拡張
　　3．ドレーン・チューブ
　H．輸液管理の難しい疾患への対応の基本
　　1．腎不全
　　2．浮腫性疾患（心不全，ネフローゼ，肝硬変）
　　3．高血糖（糖尿病性ケトアシドーシス，非ケトン性高浸透圧性昏睡）
　I．透析患者の輸液
　　1．透析患者への電解質輸液
　　　a．透析患者での水電解質補充の基本
　　　b．透析患者での輸液メニューの基本
　　2．透析患者における栄養輸液
　　　a．投与経路
　　　b．総水分量
　　　c．総カロリー量
　　　d．アミノ酸製剤
　　　e．カロリー窒素比
　　　f．電解質（Na・K）
　　　g．ビタミン・微量元素など
　　　h．栄養状態の評価
　J．外来での輸液の適応とその注意点
　　1．脱水症（水，Naの補充）
　　2．低K血症（Kの補充）
　K．栄養輸液の必要最低限の知識
　　1．栄養輸液とは
　　2．栄養輸液の適応
　　3．必要カロリー量
　　4．投与ルート
　　5．3大栄養素の割合
　　6．糖質製剤
　　7．アミノ酸製剤
　　8．脂肪製剤
　　9．ビタミン剤，微量元素，電解質
　　10．栄養輸液のモニタリング
　　
索　引
　　
　　
ワンポイント　目次
　　
水をたくさん飲めば腎機能は良くなるのか？
体液分布の新しい概念
ミリ当量（mEq）とは何か？
塩を経口摂取した場合と経静脈投与した場合で，腎での尿中排泄反応は違う？
体内Na出納の新たなコンパートメントモデル
ブドウ糖はeffective osmole?　尿素はnon—effective osmole？
浸透圧ギャップ（Osmolal gap）
Starling則から改訂Starling則へ
0.9％生理食塩水は本当に生理的な等張液？
尿張度とは？　尿浸透圧とは？　尿糖はどう考えるのか？
有効循環血漿量（effective circulating volume）とは何か？
3rd space（サードスペース）とは何か？
チアゾリジン系経口血糖降下薬による浮腫
脳浮腫と末梢浮腫は同じ浮腫でもかなり違う？
尿量至上主義は悪である‼
頸静脈の評価方法
体液量過剰なら利尿薬という安易な発想だけではダメ‼
なぜ，Na再吸収の阻害で尿量が増える（＝水再吸収が阻害される）のか？
緊急性のある高度体液量患者の初回フロセミドの投与は大胆に！　天井量の静注フロセミドを投与し，高度体液量過剰症の利尿薬反応性確認と治療を同時に達成しよう
高度な（腸管）浮腫や高度蛋白尿・低アルブミン血症はフロセミドの効果を減弱させるか？
フロセミドの持続投与は間歇的投与より効果がある？
Volume DepletionとDehydrationの違いは？
起立性低血圧の診断
細胞外液量欠乏の診断における尿中電解質（Na，Cl）と尿素窒素（UN）の評価
Passive Leg Raising Test：輸液反応性の予測
ショック治療にアルブミン？
細胞外液補充液は生理食塩水と（乳酸）リンゲルどちらがよいか？
張度と浸透圧の違いの臨床例：高Na血症と高窒素血症，不均衡症候群
ADHの作用だけで有意な低Na血症が発症するか？
ADHの分泌刺激は何か？
尿浸透圧と尿張度，尿比重
高度低Na血症（sNa＜125）ではほとんどが細胞外液量“正常”である：細胞外液量欠乏（脱水症）による高度低Na血症は起こらない‼
低Na血症の鑑別診断における血清尿酸値・血清尿素窒素値と体重測定の重要性を理解しよう‼
浮腫性疾患（肝硬変・心不全），妊娠における低Na血症の成因
SIADHにおける尿張度（Na＋K）の重要性とその解釈のPitfall
高齢者の低Na血症：ミネラロコルチコイド反応性低Na血症（MRHE）
心因性多飲：多飲のみで低Na血症は本当に生じるのか？
サイアザイドによる低Na血症（thiazide—associated hyponatremia：TAH）
尿張度測定の重要性
時間尿量：尿張度の代わりとなる低Na血症の進行・改善・過剰補正の予測因子
急激な低Na血症の是正が脱髄症候群を起こしにくい病態
低Na血症の過剰な補正が起こってしまったら？：低Na血症の再誘導
等張であるのに生理食塩水が低Na血症を悪化させるのはなぜ??
低Na血症是正予測式：Adrogue—Madias式とSterns Caluclator
担がん患者の慢性低Na血症治療としてのトルバプタン
低Na血症治療薬としてのSGLT2阻害薬
高Na血症でも血漿浸透圧の測定は必要か？
下垂体茎障害（手術や外傷など）による急性三相性Na濃度異常症（DI⇒SIADH⇒DI）
血液腫瘍の化学療法後の多尿
トルバプタンによる過剰な多尿を防ぐには？
妊娠に伴う尿崩症
仮面尿崩症Masked DI（下垂体前葉機能低下症と尿崩症の合併時の特徴）
周期性四肢麻痺とK異常
distal Na deliveryによる腎K排泄調節
アルドステロン受容体と11β hydroxysteroid dehydrogenase type 2
低K血症による腎障害（低K血症性腎症）
Kと高血圧（特に低K血症を伴う高血圧について）
Kが多いのは野菜・果物だけじゃない！　高齢者が好む食事や医薬品に多い
Fasting Hyperkalemia（絶食による高K血症）に注意しよう‼
高齢者の高K血症
MRB（mineralocorticoid receptor blocker）による高K血症リスクは恐ろしいほどである
高K血症をきたす遺伝的尿細管異常疾患（偽性低アルドステロン症）
フロリネフ®を用いた高K血症の鑑別と治療
GI療法（やロケルマ®）で高K血症が改善しない⁉
高度高K血症による症候性徐脈（ショック・失神など）への対応
この高度高K血症，入院させる？　外来でみる？
経口K吸着薬はいつまで使う??
食事K制限において一律にK高含有食品を禁止するのではなく，代替案を提示しよう！
RAAS抑制薬による高K血症への対応はどうすべきか？
原発性アルドステロン症における低K血症の頻度はそれほど高くない
（慢性）嘔吐による低K血症のメカニズムは腎性K喪失である
偽性Bartter症候群とBartter/Gitelman症候群の鑑別
利尿薬による低K血症
漢方薬・仁丹による低K血症（甘草による偽性アルドステロン症）とapparent mineralocorticoid excess
近位尿細管性アシドーシスの病態
遠位尿細管性アシドーシスの病態
尿pHを理解しよう
酸性尿の弊害
外科周術期・集中治療領域におけるpCO2 gapの有用性
血液ガスはどういう時に測定すべきなのか？
アニオン・ギャップ（AG）の正常値はいくつ？
アニオン・ギャップ（AG）の計算は血液ガスのNaやClの値で行って良いのか？
血漿浸透圧ギャップ（Osmolal gap）とは何？
代償反応は極めて重要な酸塩基平衡維持機構である
代償反応の式を覚えないといけないですか？
代償反応の計算には，実測のHCO3を用いるのですか？　それとも，補正HCO3を用いますか？
Base Excessは有用ですか？
酸塩基平衡異常解析におけるスチュアート法（Stewart approach）
代謝性アシドーシスにおける尿pHと尿AG
下痢による酸塩基平衡異常は代謝性アシドーシス??
回腸導管（ileal conduit）や大腸膀胱瘻など，尿路・腸管バイパス状態（urinary divers
における正AG性代謝性アシドーシス
遠位尿細管性アシドーシスにおける腎石灰化・腎尿路結石症
尿細管性アシドーシスの類型の鑑別
保存期CKD患者におけるアニオン・ギャップ上昇は予後予測因子？
ケトン体高値はいつも病的？
乳酸高値は非常事態⁉
乳酸高値でもアニオン・ギャップが上がらない？
なぜナトリウム（Na）でなく，クロール（Cl）が重要なのか？
代謝性アルカローシスにおける低K血症の意義
Cl補充前後の代謝性アルカローシスにおける尿pHの変化
透析患者における代謝性アルカローシスの鑑別
Cl欠乏性代謝性アルカローシスの各病態の臨床像の比較
Alveolar—arterial Oxygen Gradient（A—a gradient）による呼吸性アシドーシスの鑑別
呼吸性アシドーシスにおける代償性反応
慢性呼吸性アシドーシスにおける酸素療法（CO2ナルコーシスの回避）
慢性呼吸性アシドーシスにおける代謝性アルカローシスの合併の影響
Posthypercapnic alkalosis
補正すべきはpHか，HCO3－濃度か？
代謝性アルカローシスを合併する低K血症に対するK補充は塩化Ｋ製剤で行う！
カルシトニンとPTHrP：PTH/ビタミンDとの作用の違い
高Ca血症の原因としての腎機能障害の重要性
高Ca血症による多尿は腎性尿崩症？
腎機能低下例におけるPHPTの2つの話題
Ca感知受容体異常による高Ca血症：FHH（家族性低Ca尿症性高Ca血症）とAHH（後天性低Ca尿症性高Ca血症）
常染色体優性低カルシウム血症（ADH）
2次性副甲状腺機能亢進症の副甲状腺全摘＋部分自家移植後の急性期管理
静注鉄剤による低P血症
透析患者の高度低P血症（不適切な透析処方と栄養療法が起こす医原性病態）
Refeeding症候群
CKDにおける腎性低Mg血症
腎不全・透析患者におけるMg含有下剤投与
低Mg血症と心血管系のリスク
SGLT2阻害薬による低Mg血症の治療
なぜ蒸留水でなく，5％ブドウ糖液なのか？
輸液製剤中のNa以外の陽イオンの製剤分布への影響
理論上の輸液の分布と実際の分布
細胞外液欠乏に対するアルブミン
経口輸液療法
DKAでのメインの輸液製剤は生食，乳酸リンゲル液のどちらが適切か？
　　
　　
コーヒーブレイク　目次

なぜ，細胞内外でNaやKの極端な濃度の差があるのか？
OsmolalityとOsmolarityの違いに意味はあるのか？
なぜ，膠質浸透圧は浸透圧を形成するのか（Donnan効果）？
超高強度運動による細胞外液量過剰と交感神経系バソプレッシン
尿細管糸球体フィードバックTGFの異常と高血圧・糖尿病の関係
塩分摂取過多によってサルコペニアが生じる？
口渇（水欲求；water appetite）の調節と塩欲求（salt appetite）
尿濃縮・希釈と対向流増幅系・交換系Na喪失性脳症（CSW）と腎症（RSW）
低Na血症の影響はなぜ，脳細胞で顕著なのか？
ブルース・リーは急性低Na血症による脳浮腫で亡くなった？
浸透圧性脱髄症候群（ODS）
ODSは稀だから，低Na補正は遅くても大丈夫??
補正すべきはNa濃度か？　張度か？（高張性低Na血症でのピットフォール）
SIADH，心因性多飲，中枢性尿崩症における口渇感異常
海水だけでヒトは生きていけるか？
ADH V2受容体の異常による2つの病態：伴性劣性腎性尿崩症と腎性抗利尿症候群
K摂取直後のKホメオスタシス維持機構：腸管のKセンサー
ミネラロコルチコイドのK排泄作用とNa再吸収作用の分離の仕組み
高K血症の心伝導系への影響を深掘りする
高強度運動後の高K血症が不整脈を起こさないのはなぜか？
AIが考える高K血症による心電図変化
自然食品に含まれるKは高K血症の原因か？
摂食障害と腎・電解質異常
Bartter症候群とGitelman症候群
古代人と現代人の食事と不揮発性酸排泄の関係
緩衝系としてのヘモグロビン，肝臓と骨
イルカの尿路結石と冬眠クマの不思議
酸塩基平衡異常解析法の古典的アプローチとスチュアート法
大量の輸液負荷による代謝性アシドーシス（expansion acidosis）を起こすのは生理食塩水だけ？
ディケンズ「クリスマス・キャロル」と遠位尿細管アシドーシス
絶食時の栄養代謝
乳酸は老廃物？　栄養源？
細胞外液量欠乏と高K血症での腎尿細管でのMRの働きの違い
アルカローシスの誘導で運動能力が上がる??
尿路結石の治療にはカルシウム摂取を制限すべき？
生物の進化とCa代謝調節
蘇生輸液はAIに任せよう⁉
「安全な」輸液製剤とは？